Una investigadora colombiana descubre por qué Leishmania es capaz de producir enfermedad

31-03-2011

Un equipo de investigadores de la Universidad Nacional de Colombia ha descubierto el momento exacto en que el organismo deja de responder al ataque de Leishmania y comienza la enfermedad. Este descubrimiento puede ser clave para combatir este mal.

En esta misma sección “Leishmania hoy”, en el artículo Mecanismos patogénicos en la leishmaniosis canina (Ferrer y Roura, 2010), se explica cómo reacciona el organismo ante la invasión del parásito.

En su tesis doctoral en ciencias–química de la Universidad Nacional de Colombia, Gladys Montoya se propuso evidenciar en qué momento las células permiten avanzar a la enfermedad, es decir, el cuerpo deja de enviar señales de alerta en contra de la infección.

Buscando respuestas
Gladys Montoya, junto a investigadores de los grupos en Biofísica y Biología de Membranas de la Universidad Nacional (UN), han seguido paso a paso en laboratorio el recorrido de la célula parasitada. “Observamos el comportamiento que Leishmania tiene dentro de la célula desde el momento en que se incuba, su división y la manera en que llena al macrófago y se distribuye en el torrente sanguíneo para infectar más células”, asegura la química.

La clave de la respuesta contra los parásitos está en la secreción de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), según explica Montoya, encontraron que el TNF-alfa se segrega en bastante cantidad en unas células, en otras se produce en menos cantidad o, simplemente, no se produce, dejando el cuerpo a merced del invasor. Esto depende de la naturaleza del parásito que la ataque, aclara: “Si tenemos dos células y las infectamos con dos parásitos de la misma familia, la respuesta va a ser completamente diferente en cada una, dada su carga genética”.

El tamaño sí que importa…

En su experimento, los investigadores compararon células invadidas por Leishmania con otras en la que se introdujeron partículas del mismo tamaño que el parásito, creadas en laboratorio. En ambos casos se encontró, según la investigadora, que disminuía la producción de TNF-alfa. “Es necesario tener en cuenta que la caída de las señales o la indefensión del cuerpo se pueden generar dándole de ‘comer’ a los macrófagos una partícula inerte, elaborada sintéticamente”, dice Gladys Montoya.

Lo que parece que ocurre es que, debido al tamaño del parásito (o de las partículas sintéticas) la célula no es capaz de seguir segregando el TNF-alfa. Montoya hace un símil con una habitación llena de personas en la que se inflara un gran globo que rellenase todos los espacios: “En determinado momento, todos los que están adentro quedarán inmóviles y nadie podrá llegar a la puerta para huir. Esto pasa con la TNF-alfa, no puede salir de la célula debido al tamaño del parásito”.

“Esto genera alteraciones en el transporte hacia la membrana celular, pues, al no salir la proteína, los estímulos no llegan correctamente, lo que impide la defensa”, agrega. Este trabajo de ciencia básica encontró propiedades únicas de los parásitos y de las células que los albergan. La química de la Universidad Nacional sabe que, al encontrar alteraciones de manera específica, se puede empezar a hablar de un blanco terapéutico o de una cura, lo que permitiría atacar al parásito en el momento exacto.

Fuente: portalveterianria.com